การถ่ายเลือดและฮิสตามีน

ทางลัด: ความแตกต่างความคล้ายคลึงกันค่าสัมประสิทธิ์การเปรียบเทียบ Jaccardการอ้างอิง

ความแตกต่างระหว่าง การถ่ายเลือดและฮิสตามีน

การถ่ายเลือด vs. ฮิสตามีน

การถ่ายเลือดโดยทั่วไปเป็นกระบวนการรับผลิตภัณฑ์ของเลือดเข้าระบบไหลเวียนของบุคคลเข้าหลอดเลือดดำ การถ่ายเลือดใช้ในภาวะการแพทย์ต่าง ๆ เพื่อทดแทนส่วนประกอบของเลือดที่เสียไป การถ่ายเลือดช่วงแรก ๆ ใช้เลือดเต็ม แต่เวชปฏิบัติสมัยใหม่ทั่วไปใช้เฉพาะบางองค์ประกอบของเลือดเท่านั้น เช่น เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว น้ำเลือด ปัจจัยจับลิ่มของเลือด (clotting factor) และเกล็ดเลือ. ีสตามีน (Histamine) เป็นสารที่มีบทบาทสำคัญในกระบวนการอักเสบ หลั่งจากมาสต์เซลล์ (Mast cell) เบโซฟิล และเกล็ดเลือด เมื่อเนื้อเยื่อถูกทำลาย ฮีสตามีนที่หลังมาจากเซลล์เหล่านี้จะจับกับตัวรับ (Receptor) ที่เส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดดำขนาดเล็ก (Venule) ทำให้เส้นเลือดขยายตัวและเพิ่มการไหลผ่านของพลาสมาในเส้นเลือ.

เกล็ดเลือด

กล็ดเลือด (platelet หรือ thrombocyte, เซลล์ลิ่มเลือด) เป็นส่วนประกอบของเลือดซึ่งมีหน้าที่ทำให้เลือดหยุดร่วมกับปัจจัยเลือดจับลิ่ม (coagulation factors) โดยเกาะกลุ่มและจับลิ่มการบาดเจ็บของหลอดเลือด เกล็ดเลือดไม่มีนิวเคลียสของเซลล์ เป็นส่วนหนึ่งของไซโทพลาซึมที่มาจากเมกาคาริโอไซต์ (megakaryocyte) ของไขกระดูก แล้วเข้าสู่ระบบไหลเวียน เกล็ดเลือดที่ยังไม่ปลุกฤทธิ์มีโครงสร้างคล้ายจานนูนสองข้าง (ทรงเลนส์) เส้นผ่านศูนย์กลางมากสุด 2–3 ไมโครเมตร เกล็ดเลือดพบเฉพาะในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ส่วนสัตว์อื่น เกล็ดเลือดไหลเวียนเป็นเซลล์นิวเคลียสเดี่ยวMichelson, Platelets, 2013, p. 3 ในสเมียร์เลือดที่ย้อมแล้ว เกล็ดเลือดปรากฏเป็นจุดสีม่วงเข้ม ประมาณ 20% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเม็ดเลือดแดง สเมียร์ใช้พิจารณาขนาด รูปทรง จำนวนและการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด สัดส่วนของเกล็โเลือดต่อเม็ดเลือดแดงในผู้ใหญ่สุขภาพดีอยู่ระหว่าง 1:10 ถึง 1:20 หน้าที่หลักของเกล็ดเลือด คือ การมีส่วนในการห้ามเลือด ซึ่งเป็นกระบวนการหยุดการตกเลือด ณ จุดที่เนื้อเยื่อบุโพรงฉีกขาด พวกมันจะมารวมกันตรงนั้นและจะอุดรูรั่วถ้ารอยฉีกขาดนั้นไม่ใหญ่เกินไป ขั้นแรก เกล็ดเลือดจะยึดกับสสารนอกเยื่อบุโพรงที่ฉีกขาด เรียก "การยึดติด" (adhesion) ขั้นที่สอง พวกมันเปลี่ยนรูปทรง เปิดตัวรับและหลั่งสารเคมีนำรหัส เรียก การปลุกฤทธิ์ (activation) ขั้นที่สาม พวกมันเชื่อมต่อกันโดยสะพานตัวรับ เรียก การรวมกลุ่ม (aggregation) การก่อก้อน (clot) เกล็ดเลือด (การห้ามเลือดปฐมภูมิ) นี้สัมพันธ์กับการปลุกฤทธิ์การจับลิ่มของเลือดเป็นลำดับ (coagulation cascade) โดยมีผลลัพธ์ทำให้เกิดการพอกพูน (deposition) และการเชื่อมกันของไฟบริน (การห้ามเลือดทุติยภูมิ) กระบวนการเหล่านี้อาจซ้อนทับกันได้ สเปกตรัมมีตั้งแต่มีก้อนเกล็ดเลือดเป็นหลัก หรือ "ลิ่มขาว" ไปจนถึงมีก้อนไฟบรินเป็นหลัก หรือ "ลิ่มแดง" หรือแบบผสมที่ตรงแบบกว่า ผลลัพธ์คือ ก้อน บางคนอาจเพิ่มการหดตัวของก้อนและการยับยั้งเกล็ดเลือดในเวลาต่อมาเป็นขั้นที่สี่และห้าเพื่อทำให้กระบวนการสมบูรณ์ และบ้างว่าขั้นที่หกเป็นการซ่อมบาดแผล ภาวะเกล็ดเลือดน้อยเกิดจากมีการผลิตเกล็ดเลือดลดลงหรือมีการทำลายมากขึ้น ภาวะเกล็ดเลือดมากอาจเป็นแต่กำเนิด แบบปฏิกิริยา (ต่อไซโทไคน์) หรือเนื่องจากการผลิตที่ไม่มีการควบคุม อาจเป็นโรคเนื้องอกไมอิโลโปรลิเฟอเรตีฟ (myeloprolerative neoplasm) อย่างหนึ่งหรือเนื้องอกของมัยอีลอยด์อื่นบางอย่าง นอกจากนี้ ยังมีภาวะเกล็ดเลือดทำหน้าที่ผิดปกติ (thrombocytopathy) เกล็ดเลือดปกติสามารถสนองต่อความปกติบนผนังหลอดเลือดมากกว่าการตกเลือด ทำให้มีการยึดเกาะ/การปลุกฤทธิ์ที่ไม่เหมาะสมและภาวะหลอดเลือดมีลิ่มเลือดในภาวะที่หลอดเลือดมิได้ฉีกขาด ภาวะนี้มีกลไกแตกต่างจากก้อนปกติ ตัวอย่าง คือ การขยายก้อนไฟบรินจากภาวะหลอดเลือดดำมีลิ่มเลือด การขยายของพลาก (plaque) หลอดเลือดแดงที่ไม่เสถียรหรือแตก ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงมีลิ่มเลือด และภาวะหลอดเลือดระบบไหลเวียนขนาดเล็กมีลิ่มเลือด (microcirculatory thrombosis) ลิ่มหลอดเลือดแดงอาจอุดกั้นการไหลของเลือดบางส่วน ทำให้มีการขาดเลือดเฉพาะที่ใต้ต่อจุดอุดตัน หรืออุดกั้นสมบูรณ์ ทำให้มีการตายของเนื้อเยื่อใต้ต่อจุดอุดตัน.

การถ่ายเลือดและเกล็ดเลือด · ฮิสตามีนและเกล็ดเลือด · ดูเพิ่มเติม »