การจับลิ่มของเลือดและไกลโคโปรตีน

ทางลัด: ความแตกต่างความคล้ายคลึงกันค่าสัมประสิทธิ์การเปรียบเทียบ Jaccardการอ้างอิง

ความแตกต่างระหว่าง การจับลิ่มของเลือดและไกลโคโปรตีน

การจับลิ่มของเลือด vs. ไกลโคโปรตีน

The classical blood coagulation pathway การแข็งตัวของเลือด (coagulation) คือกระบวนการซึ่งทำให้เลือดกลายเป็นลิ่มเลือด เป็นกลไกสำคัญของการห้ามเลือด ทำให้เกล็ดเลือดจับกับไฟบรินกลายเป็นลิ่มเลือด อุดรอยรั่วของหลอดเลือด ทำให้เลือดไม่ไหลออกจากหลอดเลือด หากมีความผิดปกติเกิดขึ้นกับกระบวนการนี้อาจทำให้เลือดไม่แข็งตัวอย่างที่ควรจะเป็น เกิดเลือดออกง่าย หรือเลือดแข็งตัวง่ายกว่าที่ควรจะเป็น เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด กระบวนการการแข็งตัวของเลือดเป็นกระบวนการที่มีการคงอยู่ในระบบพันธุกรรมสูงมาก สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกชนิดมีกลไกการแข็งตัวของเลือดที่ได้รับการพัฒนาสูง กระบวนการนี้ประกอบขึ้นจากสองส่วนคือส่วนของเซลล์ (เกล็ดเลือด) และส่วนของโปรตีน (ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด) ระบบการแข็งตัวของเลือดในมนุษย์ได้รับการศึกษาวิจัยอย่างมาก จึงเป็นที่เข้าใจมากที่สุด กลไกการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นขึ้นแทบจะทันทีที่เกิดการบาดเจ็บต่อหลอดเลือด เกิดการเว้าแหว่งของผนังหลอดเลือด เมื่อเลือดได้สัมผัสกับโปรตีนที่อยู่นอกหลอดเลือด เช่น tissue factor ก็จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดและไฟบริโนเจนซึ่งเป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดตัวหนึ่ง เกล็ดเลือดจะมาจับที่จุดบาดเจ็บทันที เป็นกระบวนการห้ามเลือดขั้นปฐมภูมิ จากนั้นกระบวนการห้ามเลือดขั้นทุติยภูมิก็จะเริ่มขึ้นพร้อมๆ กัน โปรตีนต่างๆ ในเลือดที่รวมเรียกว่าปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจะมีการกระตุ้นปฏิกิริยาอย่างเป็นลำดับและซับซ้อน จนสุดท้ายแล้วทำให้เกิดเส้นใยไฟบรินขึ้น ซึ่งจะเสริมความแข็งแรงของก้อนเกล็ดเลือดที่จับกันอยู. การเชื่อมต่อของน้ำตาลกับโปรตีนแบบ N (N-glycosylation of N-glycans) ที่ตำแหน่งของ Asn (Asn-x-Ser/Thr motifs) ในไกลโคโปรตีน Ruddock & Molinari (2006) Journal of Cell Science 119, 4373–4380 ไกลโคโปรตีน (Glycoprotein) เป็นองค์ประกอบหลักของโปรตีนที่หลั่งออกนอกเซลล์ และโปรตีนที่เป็นองค์ประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ โดยเป็นโปรตีนที่เชื่อมต่อกับโอลิโกแซคคาไรด์ มีหน้าที่ที่หลากหลายในสิ่งมีชีวิต พบในโมเลกุลที่เป็นโครงสร้าง เช่น คอลลาเจน ไฟบริน โมเลกุลสำหรับขนส่งวิตามิน ไขมัน แร่ธาตุต่างๆ ตัวรับสัญญาณจากฮอร์โมน ส่วนที่จดจำระหว่างเซลล์ข้างเคียงหรือระหว่างไวรัสกับเซลล์เจ้าบ้าน โมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน เช่น อิมมูโนโกลบูลิน (Immunoglobulin) เอนไซม์บางชนิดเช่น โปรตีเอส (Protease) ไฮโดรเลส (Hydrolase) สารคัดหลั่งต่างๆ เช่น มูซิน (Mucin) เลกทิน (Lectin) หรือซีเลกทิน (Selectin) ซึ่งมีบทบาทในการจดจำเซลล์เป้าหมายของเชื้อก่อโร.

เกล็ดเลือด

กล็ดเลือด (platelet หรือ thrombocyte, เซลล์ลิ่มเลือด) เป็นส่วนประกอบของเลือดซึ่งมีหน้าที่ทำให้เลือดหยุดร่วมกับปัจจัยเลือดจับลิ่ม (coagulation factors) โดยเกาะกลุ่มและจับลิ่มการบาดเจ็บของหลอดเลือด เกล็ดเลือดไม่มีนิวเคลียสของเซลล์ เป็นส่วนหนึ่งของไซโทพลาซึมที่มาจากเมกาคาริโอไซต์ (megakaryocyte) ของไขกระดูก แล้วเข้าสู่ระบบไหลเวียน เกล็ดเลือดที่ยังไม่ปลุกฤทธิ์มีโครงสร้างคล้ายจานนูนสองข้าง (ทรงเลนส์) เส้นผ่านศูนย์กลางมากสุด 2–3 ไมโครเมตร เกล็ดเลือดพบเฉพาะในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ส่วนสัตว์อื่น เกล็ดเลือดไหลเวียนเป็นเซลล์นิวเคลียสเดี่ยวMichelson, Platelets, 2013, p. 3 ในสเมียร์เลือดที่ย้อมแล้ว เกล็ดเลือดปรากฏเป็นจุดสีม่วงเข้ม ประมาณ 20% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเม็ดเลือดแดง สเมียร์ใช้พิจารณาขนาด รูปทรง จำนวนและการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด สัดส่วนของเกล็โเลือดต่อเม็ดเลือดแดงในผู้ใหญ่สุขภาพดีอยู่ระหว่าง 1:10 ถึง 1:20 หน้าที่หลักของเกล็ดเลือด คือ การมีส่วนในการห้ามเลือด ซึ่งเป็นกระบวนการหยุดการตกเลือด ณ จุดที่เนื้อเยื่อบุโพรงฉีกขาด พวกมันจะมารวมกันตรงนั้นและจะอุดรูรั่วถ้ารอยฉีกขาดนั้นไม่ใหญ่เกินไป ขั้นแรก เกล็ดเลือดจะยึดกับสสารนอกเยื่อบุโพรงที่ฉีกขาด เรียก "การยึดติด" (adhesion) ขั้นที่สอง พวกมันเปลี่ยนรูปทรง เปิดตัวรับและหลั่งสารเคมีนำรหัส เรียก การปลุกฤทธิ์ (activation) ขั้นที่สาม พวกมันเชื่อมต่อกันโดยสะพานตัวรับ เรียก การรวมกลุ่ม (aggregation) การก่อก้อน (clot) เกล็ดเลือด (การห้ามเลือดปฐมภูมิ) นี้สัมพันธ์กับการปลุกฤทธิ์การจับลิ่มของเลือดเป็นลำดับ (coagulation cascade) โดยมีผลลัพธ์ทำให้เกิดการพอกพูน (deposition) และการเชื่อมกันของไฟบริน (การห้ามเลือดทุติยภูมิ) กระบวนการเหล่านี้อาจซ้อนทับกันได้ สเปกตรัมมีตั้งแต่มีก้อนเกล็ดเลือดเป็นหลัก หรือ "ลิ่มขาว" ไปจนถึงมีก้อนไฟบรินเป็นหลัก หรือ "ลิ่มแดง" หรือแบบผสมที่ตรงแบบกว่า ผลลัพธ์คือ ก้อน บางคนอาจเพิ่มการหดตัวของก้อนและการยับยั้งเกล็ดเลือดในเวลาต่อมาเป็นขั้นที่สี่และห้าเพื่อทำให้กระบวนการสมบูรณ์ และบ้างว่าขั้นที่หกเป็นการซ่อมบาดแผล ภาวะเกล็ดเลือดน้อยเกิดจากมีการผลิตเกล็ดเลือดลดลงหรือมีการทำลายมากขึ้น ภาวะเกล็ดเลือดมากอาจเป็นแต่กำเนิด แบบปฏิกิริยา (ต่อไซโทไคน์) หรือเนื่องจากการผลิตที่ไม่มีการควบคุม อาจเป็นโรคเนื้องอกไมอิโลโปรลิเฟอเรตีฟ (myeloprolerative neoplasm) อย่างหนึ่งหรือเนื้องอกของมัยอีลอยด์อื่นบางอย่าง นอกจากนี้ ยังมีภาวะเกล็ดเลือดทำหน้าที่ผิดปกติ (thrombocytopathy) เกล็ดเลือดปกติสามารถสนองต่อความปกติบนผนังหลอดเลือดมากกว่าการตกเลือด ทำให้มีการยึดเกาะ/การปลุกฤทธิ์ที่ไม่เหมาะสมและภาวะหลอดเลือดมีลิ่มเลือดในภาวะที่หลอดเลือดมิได้ฉีกขาด ภาวะนี้มีกลไกแตกต่างจากก้อนปกติ ตัวอย่าง คือ การขยายก้อนไฟบรินจากภาวะหลอดเลือดดำมีลิ่มเลือด การขยายของพลาก (plaque) หลอดเลือดแดงที่ไม่เสถียรหรือแตก ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงมีลิ่มเลือด และภาวะหลอดเลือดระบบไหลเวียนขนาดเล็กมีลิ่มเลือด (microcirculatory thrombosis) ลิ่มหลอดเลือดแดงอาจอุดกั้นการไหลของเลือดบางส่วน ทำให้มีการขาดเลือดเฉพาะที่ใต้ต่อจุดอุดตัน หรืออุดกั้นสมบูรณ์ ทำให้มีการตายของเนื้อเยื่อใต้ต่อจุดอุดตัน.

การจับลิ่มของเลือดและเกล็ดเลือด · เกล็ดเลือดและไกลโคโปรตีน · ดูเพิ่มเติม »